Sarah ma 52 lata. Cztery lata po menopauzie podczas rutynowej kontroli stanu zdrowia przeszła badanie gęstości kości DXA. Jej wynik T-score zarówno w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, jak i szyjce kości udowej wynosił poniżej -2,5 i zdiagnozowano u niej osteoporozę. Była zdezorientowana. Od menopauzy codziennie bez przerwy przyjmowała wapń. Witamina D? Pokryty. Witamina K2? Również pokryte. Jej dieta była stała i nadal udawało jej się biegać trzy razy w tygodniu. Jej lekarz ortopeda przejrzał listę suplementów, a potem przejrzał raporty z poprzednich badań biochemicznych. Zadał tylko jedno pytanie, które wydało jej się dziwne: „Czy kiedykolwiek sprawdzałaś poziom kwasu foliowego w czerwonych krwinkach?” Sara nie do końca zrozumiała. O ile wiedziała, kwas foliowy przyjmowały młodsze kobiety, przygotowując się do ciąży. Co to miało wspólnego z kośćmi?

To pytanie zaczęło mieć sens już w badaniu z 2005 roku opublikowanym w *Osteoporosis International*. Jak się okazuje, utrata masy kostnej jest często bardziej skomplikowana niż po prostu „niedostateczna ilość wapnia”.

Dlaczego kości nadal mogą stać się kruche, nawet jeśli bierzesz wapń?

Tradycyjny pogląd jest taki, że osteoporoza wynika z utraty wapnia i spadku poziomu estrogenów. Ta logika nie jest błędna. To po prostu pomija kolejnego awanturnika w mikrośrodowisku kości. U kobiet po menopauzie często wzrasta stężenie homocysteiny, czyli Hcy. Kiedy ten metaboliczny produkt uboczny gromadzi się we krwi, może zakłócać sieciowanie kolagenu w kości. Wewnętrzna, przypominająca siatkę struktura kości staje się wtedy krucha, prawie jak suszone na słońcu posusze. Aby obniżyć poziom homocysteiny, organizm potrzebuje sprawnej ścieżki remetylacji. Kwas foliowy odgrywa kluczową rolę nośnika w tym procesie, pomagając przekształcić homocysteinę w nieszkodliwą metioninę. Kiedy ta ścieżka utknie, gęstość mineralna kości może po cichu spaść. Bez względu na to, ile wapnia przyjmiesz, nie jest on w stanie naprawić szkieletu kości uszkodzonego przez homocysteinę.

„Normalny” wynik kwasu foliowego we krwi może wprowadzać w błąd

Wiele osób poddało się badaniu kwasu foliowego w surowicy podczas rutynowych badań fizykalnych. Wynik często mieści się w normalnym zakresie. Irański zespół badawczy przeprowadził przekrojową analizę 366 kobiet po menopauzie. Zmierzyli gęstość mineralną kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa i szyjce kości udowej, a także markery biochemiczne, w tym kwas foliowy w surowicy i 5-metylotetrahydrofolian czerwonych krwinek, czyli 5-MTHF. Na pierwszy rzut oka dane z poziomu powierzchni wydawały się nieco sprzeczne z intuicją. Kiedy badacze przyjrzeli się wyłącznie 5-metylotetrahydrofolianowi w surowicy, wykluczono go z wieloczynnikowego modelu regresji liniowej. Innymi słowy, nie pozwalało skutecznie przewidzieć zmian w gęstości mineralnej kości w odcinku lędźwiowym kręgosłupa ani w szyjce kości udowej.

Ale inny zestaw danych opowiadał zupełnie inną historię. 5-metylotetrahydrofolian czerwonych krwinek wykazywał współczynnik korelacji 0,21 z gęstością mineralną kości kręgosłupa lędźwiowego i 0,19 z gęstością mineralną kości szyjki kości udowej. Obydwa były istotne statystycznie. Wieloczynnikowa regresja liniowa wykazała, że ​​jest to niezależny predyktor gęstości mineralnej kości, wyjaśniający 4,3% zmienności gęstości mineralnej kości kręgosłupa lędźwiowego i 4,0% zmienności gęstości mineralnej kości szyjki kości udowej. Kwas foliowy w surowicy jest jak gotówka w portfelu. Może rosnąć lub spadać w zależności od tego, co jadłeś w ciągu ostatnich kilku posiłków. 5-metylotetrahydrofolian czerwonych krwinek bardziej przypomina lokatę bankową na czas określony. Odzwierciedla rzeczywistą, długoterminową rezerwę aktywnego kwasu foliowego w organizmie w ciągu ostatnich trzech miesięcy. Jeśli ta długoterminowa rezerwa aktywnego kwasu foliowego jest niewystarczająca, gęstość mineralna kości traci ważny czynnik wspomagający.

Dlaczego zwykły kwas foliowy nie może być przechowywany w czerwonych krwinkach

Dostarczenie wystarczającej ilości 5-metylotetrahydrofolianu do czerwonych krwinek nie jest tak proste, jak przyjęcie kilku dodatkowych tabletek zwykłego kwasu foliowego. Zwykły syntetyczny kwas foliowy, czyli FA, po wejściu do organizmu sam w sobie nie wykazuje aktywności biologicznej. Musi przejść przez wiele etapów redukcji metabolicznej w wątrobie i jelitach, przy pomocy enzymu MTHFR, zanim ostatecznie stanie się 5-metylotetrahydrofolianem i będzie brał udział w rozpadzie homocysteiny. I na tym etapie konwersji wiele osób wpada w kłopoty.

Wśród populacji Chińczyków Han odsetek nosicieli polimorfizmu genu MTHFR C677T jest bardzo wysoki. Genotyp homozygotycznej mutacji TT występuje u około 25% ludzi. U osób, u których występuje ta odmiana, aktywność enzymu konwertującego znacznie spada. Przyjmowany przez nie kwas foliowy nie może zostać skutecznie przekształcony. Zamiast tego może krążyć we krwi jako niezmetabolizowany kwas foliowy lub UMFA. Nie przenika skutecznie do czerwonych krwinek i nie może pomóc w usuwaniu homocysteiny z tkanki kostnej. Osoby w średnim i starszym wieku już mają tendencję do mniej efektywnego wchłaniania składników odżywczych. Dodaj do tego genetyczną barierę metaboliczną, a wewnętrzna linia obrony organizmu dbająca o zdrowie kości może zacząć słabnąć od wewnątrz.

Bardziej ukierunkowany sposób na ominięcie wąskiego gardła konwersji

Jeśli enzym konwertujący nie jest niezawodny, praktycznym sposobem na obejście wąskiego gardła staje się bezpośrednie uzupełnienie aktywnego kwasu foliowego, który nie wymaga konwersji metabolicznej. Strukturalnie aktywnym folianem jest 6S-5-metylotetrahydrofolian. Nie wymaga katalizy enzymatycznej MTHFR. Organizm może go bezpośrednio wchłonąć i wykorzystać, umożliwiając mu szybsze przedostanie się do rezerw czerwonych krwinek, pomagając jednocześnie skuteczniej obniżyć poziom homocysteiny we krwi. Przy wyborze aktywnego składnika kwasu foliowego najważniejsza jest stabilność i bezpieczeństwo. Tradycyjny aktywny kwas foliowy może utleniać się i tracić moc pod wpływem powietrza, zmian temperatury lub wilgoci. Surowce udoskonalone technologią krystaliczną mogą lepiej zachować wysoką aktywność podczas długotrwałego przechowywania i po wejściu do organizmu. Obecnie nie ma wielu surowców, które mogą osiągnąć wysoką stabilność krystaliczną. Magnafolate jest jednym z nich. Ta opatentowana postać C-krystaliczna 6S-5-metylotetrahydrofolianu wapnia ma dłuższy średni czas przebywania pod względem biodostępności, pomagając utrzymać stabilniejsze efektywne stężenie we krwi. Nie niesie ze sobą ryzyka gromadzenia się niezmetabolizowanego kwasu foliowego i nie maskuje objawów niedoboru witaminy B12, które są stosunkowo częste u osób w średnim i starszym wieku. To sprawia, że ​​jest to odpowiednia opcja w przypadku długotrwałej suplementacji diety.

Idąc za radą lekarza, Sarah zmodyfikowała później swój codzienny plan suplementacji. Zastąpiła swoją zwykłą witaminę z grupy B formułą zawierającą bezpośrednio aktywny 5-metylotetrahydrofolian. Podczas kontroli kontrolnej sześć miesięcy później jej poziom homocysteiny spadł do bezpiecznego zakresu. Starzenie się kości to długi i złożony proces. Oczywiście spożycie wapnia i witaminy D nadal ma znaczenie. Jednak utrzymanie prawidłowego metabolizmu jednowęglowego w organizmie i kontrolowanie erozji macierzy kostnej przez homocysteinę jest również ważnym elementem ochrony gęstości mineralnej kości.

Referencje

[1] Razavi M, Jafari M i in. Związek kwasu foliowego 5-metylotetrahydrofolianu w czerwonych krwinkach z gęstością mineralną kości u irańskich kobiet po menopauzie [J]. *Osteoporosis International*, 2005, 16(12): 1884-1889.

[2] Yang B, Liu Y, Li Y i in. Geograficzne rozmieszczenie polimorfizmów genów MTHFR C677T, A1298C i MTRR A66G w Chinach: ustalenia z 15357 dorosłych narodowości Han [J]. *PLoS ONE*, 2013, 8(3): e57917. doi:10.1371/journal.pone.0057917.

[3] Lian Zenglin, Liu Kang, Gu Jinhua, Cheng Yongzhi i in. Charakterystyka biologiczna i zastosowania kwasu foliowego i 5-metylotetrahydrofolianu. *Chińskie dodatki do żywności*, 2022, wydanie 2.

Informacja o ryzyku

Magnafolian^®dostarczany jest wyłącznie jako aktywny surowiec folianowy 6S-5-metylotetrahydrofolianu wapnia. Nie ma na celu zapewnienia diagnozy ani porady dotyczącej leczenia bezpośrednio konsumentom. Wszelkie decyzje dotyczące suplementacji folianami należy podejmować pod okiem wykwalifikowanego lekarza lub dietetyka. Postać w tym artykule jest fikcyjna i została użyta wyłącznie, aby pomóc czytelnikom zrozumieć mechanizm naukowy. Szczegóły i dane zawarte w tej historii mieszczą się w powszechnie spotykanych klinicznych zakresach odniesienia. Jakakolwiek interpretacja przyczynowa zawarta w tym artykule jest ściśle ograniczona do wniosków popartych cytowaną literaturą i nie stanowi obietnicy skuteczności żadnego produktu.