5-MTHF zmniejsza możliwość maskowania hematologicznych objawów niedoboru witaminy B12
5-MTHF może wiązać się ze zmniejszoną interakcją pomiędzy lekami hamującymi reduktazę dihydrofolianową.
Ogólne wnioski, jakie wyciągnięto, są takie, że „oba związki mają porównywalną aktywność fizjologiczną, biodostępność i wchłanianie w dawkach równomolowych...” oraz że „5-MTHF jest co najmniej tak samo skuteczny jak kwas foliowy w poprawie stanu kwasu foliowego, co mierzono we krwi stężenia kwasu foliowego i funkcjonalne wskaźniki statusu kwasu foliowego, takie jak homocysteina w osoczu.”
Od powyższych wniosków istnieje jednak wyjątek. Niedawne badania wykazały, że wydaje się, że u około połowy populacji europejskiej występuje mutacja w genie reduktazy metylenotetrahydrofolianowej, która prowadzi do inaktywacji lub upośledzenia funkcji enzymu reduktazy metylenotetrahydrofolianowej (MTHFR).
Enzym MTHFR jest odpowiedzialny zatworzenie 5-MTHF. Dlatego mutacja w tym genie może skutkować m.in. umiarkowanie podwyższonym poziomem homocysteiny we krwi, a w przypadku kobiet istnieje zwiększone ryzyko poronienia lub urodzenia dziecka z wadą cewy nerwowej. Suplementacja 5-MTHF zamiast kwasu foliowego w takich sytuacjach daje możliwość dostarczenia zredukowanego (aktywowanego) kwasu foliowego, który nie musi być przekształcany przez enzym reduktazę. Ponadto zapobiega gromadzeniu się wolnego kwasu foliowego w krążeniu.
Magnafolate®, producenci iDostawca L-5-metylofolianu.